备考2018年高考生物一轮基础复习：专题19 基因突变和基因...

更新时间：2017-12-04 浏览次数：1415 类型：一轮复习

一、单选题

1. (2017高三下·岳阳模拟) 如图是三种因相应结构发生替换而产生的变异的示意图，下列相关叙述正确的是（　　）

A . 三种变异都一定引起性状的改变 B . ②和③都是染色体结构变异 C . ②和③均可发生于有丝分裂过程中 D . 三种变异均可为生物进化提供原材料

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2. (2017·海口模拟) 下列关于生物体基因突变的叙述中，不正确的是（　　）

A . 基因突变是生物变异的根本来源 B . 基因突变可由物理、化学或生物因素诱发 C . 发生在DNA中的突变一定导致基因结构上的改变 D . 发生在植物体的基因突变，可通过无性繁殖传递

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3. (2017·天津)
基因型为AaBbDd的二倍体生物，其体内某精原细胞减数分裂时同源染色体变化示意图如图．叙述正确的是（　　）

A . 三对等位基因的分离均发生在次级精母细胞中 B . 该细胞能产生AbD、ABD、abd、aBd四种精子 C . B（b）与D（d）间发生重组，遵循基因自由组合定律 D . 非姐妹染色单体发生交换导致了染色体结构变异

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4. 下列大肠杆菌某基因的碱基序列的变化，对其所控制合成的多肽的氨基酸序列影响最大的是（不考虑终止密码子）（　　）

A . 第6位的C被替换为T B . 第9位与第10位之间插入1个T C . 第100、101、102位被替换为TTT D . 第103至105位被替换为1个T

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5. 人体下列细胞中不容易发生基因突变的是（　　）
①神经细胞　②皮肤生发层细胞　③精原细胞 ④次级精母细胞⑤骨髓造血干细胞．

A . ③④ B . ②④ C . ②⑤ D . ①④

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6. 人体甲状腺滤泡上皮细胞具有很强的摄碘能力．临床上常用小剂量的放射性同位素¹³¹I治疗某些甲状腺疾病，但大剂量的¹³¹I对人体会产生有害影响．积聚在细胞内的¹³¹I可能直接（　　）

A . 插入DNA分子引起插入点后的碱基序列改变 B . 替换DNA分子中的某一碱基引起基因突变 C . 造成染色体断裂、缺失或易位等染色体结构变异 D . 诱发甲状腺滤泡上皮细胞基因突变并遗传给下一代

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7. (2016·安庆模拟) 实验表明，减数分裂过程中同源染色体的非姐妹染色单体之间的交叉互换也可以发生在某些生物的有丝分裂过程中．如图为某哺乳动物细胞分裂时出现的一对染色体的异常结果（其它染色体不考虑），字母所示白色部分表示染色体上的基因．下列分析正确的是（）

A . 若是减数分裂交换，则图示过程发生在减数第一次分裂前期 B . 若是减数分裂交换，则该细胞产生4种基因型的成熟生殖细胞 C . 若是有丝分裂交换，则该细胞产生4种基因型的子代体细胞 D . 经龙胆紫溶液染色，可在光学显微镜下观察到图示动态变化

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8. (2017·闵行模拟) 图中A、a，B、b表示基因，下列过程存在基因重组的是（　　）

A . B . C . D .

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9. (2016高二上·鞍山期中) B基因在人肝脏细胞中的表达产物是含100个氨基酸的B100蛋白，而在人小肠细胞中的表达产物是由前48个氨基酸构成的B48蛋白．研究发现，小肠细胞中B基因转录出的mRNA靠近中间位置某一个CAA密码子上的C被编辑成了U．下列判断正确的是（）

A . 肝脏和小肠细胞中的B基因结构有差异 B . B100蛋白前48个氨基酸序列与B48蛋白不同 C . B100蛋白和B48蛋白的氨基酸种类一定不同 D . 小肠细胞中编辑后的mRNA第49位密码子UAA是终止密码子

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10. (2017·郴州模拟) 编码酶X的基因中某个碱基被替换时，表达产物将变为酶Y．如表显示了与酶x相比，酶Y可能出现的四种状况，对这四种状况出现的原因判断错误的是（）
比较指标
①
②
③
④
酶Y活性/酶X活性
100%
50%
10%
150%
酶Y氨基酸数目/酶X氨基酸数目
1
1
小于1
大于1

A . 状况①可能是因为氨基酸序列没有变化 B . 状况④可能是因为突变导致了终止密码位置变化 C . 状况③可能是因为突变导致了终止密码位置变化 D . 状况②一定是因为氨基酸间的肽键数减少了50%

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11. (2017高三上·唐山期末) 如表是关于DNA片段增添导致的变异类型，判断正确的组合是（）

	片段来源	插入位置	导致遗传效应	变异类型
①	外来无效片段	原基因内部，基因结构被破坏	原基因不表达	基因突变
②	外来有效片段	原基因内部，基因结构被破坏	原基因不表达，插入基因表达	基因突变
③	外来有效片段	原基因内部，原基因无影响	原基因表达，插入基因表达	基因重组

A . ①② B . ①③ C . ②③ D . ①②③

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12. (2016·海南) 依据中心法则，若原核生物中的DNA编码序列发生变化后，相应蛋白质的氨基酸序列不变，则该DNA序列的变化是（）

A . DNA分子发生断裂 B . DNA分子发生多个碱基增添 C . DNA分子发生碱基替换 D . DNA分子发生多个碱基缺失

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二、综合题

13. (2017·淮南模拟) 回答下列有关生物变异和进化的问题：
1. （1）镰刀型细胞贫血症主要流行于非洲疟疾猖獗的地区．具有一个突变基因的个体（即杂合子）并不表现出相关症状，但对疟疾有较强的抵抗力．镰刀型细胞贫血症产生的直接原因是，患者出现的症状会对身体的器官造成严重损害，这体现了基因突变具有的特点，疟疾猖獗的非洲地区该致病基因的频率较高，这是的结果．
2. （2）非洲某地曾发生火灾，之后引入一种外地植物，引入物种的种群基因型频率变化如下：
  基因型
  引入前，原地
  引入后5年，本地
  引入后8年，本地
  AA
  51%
  57%
  61%
  aa
  11%
  17%
  21%
  通过对该物种引入前后种群基因频率的比较，该物种在引入前后有没有发生变化？，判断的依据是．
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14. (2016高一上·合肥开学考) 雌雄同花植物矮牵牛的花色有紫色、红色、绿色、蓝色、黄色、白色，由3对等位基因（A与a，B与b，C与c）控制，白色个体不能合成色素，色素合成与基因的关系如图所示，其中蓝色素与黄色素混合呈绿色，蓝色素与红色素混合呈紫色．
让纯种紫花植株与基因型为aabbcc白花植株杂交，F₁测交后代中只出现三种表现型，紫花（ AaBbCc）：绿花（AabbCc）：白花（aaBbcc、aabbcc）=1：1：2．不考虑交叉互换，回答下列问题：
1. （1）控制花色的3对等位基因位于对染色体上，其中A，a与C，c的遗传（填“遵循”或“不遵循”）基因自由组合定律．
2. （2）为确定测交后代中白花个体的基因型，可将其与纯种绿花个体杂交，若后代出现，则该白花个体基因型为aaBbce．也可将其与表现型为黄花的纯种个体杂交，通过子一代表现型予以判断．
3. （3）在重复上述题干中F₁测交实验时，偶尔出现了1株红花个体甲，且自交后代仍会出现红花．已知红花个体甲的出现是基因突变的结果，且只有一个基因发生改变，则发生改变的基因为→或→ ．
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15. (2016高二上·邯郸开学考) 水稻叶片宽窄受细胞数目和细胞宽度的影响，为探究水稻窄叶突变体的遗传机理，科研人员进行了实验．
1. （1）科研人员利用化学诱变剂处理野生型宽叶水稻，可诱发野生型水稻的DNA分子中发生碱基对的，导致基因突变，获得水稻窄叶突变体．
2. （2）测定窄叶突变体和野生型宽叶水稻的叶片细胞数目和单个细胞宽度，结果如图所示．该结果说明窄叶是由于所致．
3. （3）将窄叶突变体与野生型水稻杂交，F₁均为野生型，F₁自交，测定F₂水稻的，统计得到野生型122株，窄叶突变体39株．据此推测窄叶性状是由控制．
4. （4）研究发现，窄叶突变基因位于2号染色体上．科研人员推测2号染色体上已知的三个突变基因可能与窄叶性状出现有关．这三个突变基因中碱基发生的变化如表所示．
  突变基因
  Ⅰ
  Ⅱ
  Ⅲ
  碱基变化
  C→CG
  C→T
  CTT→C
  蛋白质
  与野生型分子结构无差异
  与野生型有一个氨基酸不同
  长度比野生型明显变短
  由上表推测，基因Ⅰ的突变没有发生在序列，该基因突变（填“会”或“不会”）导致窄叶性状．基因Ⅲ突变使蛋白质长度明显变短，这是由于基因Ⅲ的突变导致．
5. （5）随机选择若干株F₂窄叶突变体进行测序，发现基因Ⅱ的36次测序结果中该位点的碱基35次为T，基因Ⅲ的21次测序结果中该位点均为碱基TT缺失．综合上述实验结果判断，窄叶突变体是由于基因发生了突变．
6. （6） F₂群体野生型122株，窄叶突变体39株，仍符合3：1的性状分离比，其原因可能是．
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16. (2016高三上·潮南期中) 人类脆性X综合征是引起智力低下的一种常见遗传病，该病的发生与存在于X染色体上的FMR1基因中CGG/GCC序列重复次数（n）多少有关．当基因中n＜50（基因正常）时表现正常；当n＞200时，男性全部患病，女性纯合子也全部患病，但女性杂合子因FMRl基因中CGG/GCC序列重复次数（n）的不同等原因，约50%患病，50%表现正常．
1. （1）导致出现脆性X综合征的变异类型是．调查发现，该病的发病率仅次于先天愚型，调查该病在人群中的发病率时所用的计算公式是：脆性X综合征的发病率= ．
2. （2）研究表明，患者体细胞中FMR1基因相应的mRNA和蛋白质的量比正常人减少或缺乏，说明CGG/GCC序列重复次数过多，抑制了该基因的．
3. （3）如图是甲病（某单基因遗传病）和脆性x综合征的遗传家系图，请回答：
  ①甲病的遗传方式是， Ⅰ₃号和Ⅰ₄号若再生一个孩子，该孩子为纯合子的几率是．
  ②Ⅱ₇与一个FMRl基因正常的女性婚配，其后代患脆性x综合征的几率是，患者的性别是．
  ③若Ⅰ₂为FMRl变异基因（n＞200）的杂合子，Ⅱ₉的FMRl基因正常，Ⅲ₁₃同时患甲病和脆性X综合征的几率为．
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17. (2017高三上·海淀期末)
研究者从一个爱尔兰人的家庭中找到了一种完全色盲患者，绘制了患者的家系图（如图1），并对该患者和正常人进行基因测序，部分测序结果如图2所示．
1. （1）视网膜上的感光细胞属于反射弧中的，它们将光信号转化为，通过传入神经传入视觉中枢．
2. （2）据图1判断，该病的遗传方式是遗传．
3. （3）据图2分析，该患者DNA序列上的碱基对变化是．若对系谱图中患者的哥哥进行测序，结果可能为．
4. （4）科研人员发现了另外9个来自印度、法国、德国的完全色盲患者家系，都是同一基因发生了不同的突变，说明基因突变具有的特点．
5. （5）研究者推测患者的基因突变导致Bip蛋白的表达受影响．从患者的母亲和患者体内获取成纤维细胞，分别在添加和不添加药物T的条件下进行体外培养，一段时间后，用凝胶电泳方法测定Bip蛋白（帮助蛋白质进行折叠）和β﹣tubulin蛋白含量，结果如图3所示．
  ①由于细胞中β﹣tubulin蛋白的表达量相对稳定，在实验中可作为物质，以排除细胞培养操作、、检测方法等无关变量对实验结果的影响．
  ②实验结果表明，在药物T作用下，正常基因可Bip表达，由此推测患者感光细胞功能异常的原因可能是．
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试卷信息

小学

初中

高中

备考2018年高考生物一轮基础复习：专题19 基因突变和基因...

副标题：

*注意事项：

备考2018年高考生物一轮基础复习：专题19 基因突变和基因...

试题分析

总体分析

题量分析

难度分析

知识点分析

比较指标	①	②	③	④
酶Y活性/酶X活性	100%	50%	10%	150%
酶Y氨基酸数目/酶X氨基酸数目	1	1	小于1	大于1

基因型	引入前，原地	引入后5年，本地	引入后8年，本地
AA	51%	57%	61%
aa	11%	17%	21%

突变基因	Ⅰ	Ⅱ	Ⅲ
碱基变化	C→CG	C→T	CTT→C
蛋白质	与野生型分子结构无差异	与野生型有一个氨基酸不同	长度比野生型明显变短