2.
CLAC通道参与细胞内质网中Ca2+浓度平衡调节,当内质网中Ca2+浓度过高时可以被TMCO1(内质网跨膜蛋白)感知,并使该通道打开将内质网中过多的Ca2+排出。Ca2+浓度恢复到正常水平时,该通道关闭。现将小鼠的TMCQ1基因敲除,其表现出痴呆、倾面、胸畸等病理特征。下列说法错误的是( )
A . 内质网中的Ca2+可作为信号分子调节Ca2+通道蛋白的活性
B . Ca2+通过CLAC通道排出时,不需要与CLAC蛋白结合
C . Ca2+进出内质网都通过TMCO1形成的Ca2+通道,且不需要消耗能量
D . 内质网钙浓度过高是患者痴呆、颅面和胸畸形的主要原因